Язва двенадцатиперстной кишки: лечение, ингибиторы Н+,К+-АТФазы
Н+,К+-АТФаза осуществляет заключительный этап секреции иона водорода обкладочной клеткой , обменивая его на ион калия. Этот фермент находится в апикальной мембране и тубуловезикулярном аппарате обкладочных клеток.
Селективные ингибиторы Н+,К+-АТФазы омепразол и лансопразол ( рис. 284.9 ) очень сильно подавляют секрецию соляной кислоты . Являясь производными бензимидазола, они связываются с Н+,К+-АТФазой и необратимо блокируют ее. Как омепразол , так и лансопразол надолго подавляют все фазы желудочной секреции. Для возобновления секреции должен синтезироваться новый фермент. Пик действия омепразола наблюдается через 2 ч после приема, подавление секреции на 50% сохраняется в течение 24 ч, а снижение секреции продолжается до 72 ч.
Если принимать препарат 1 раз в сутки, то постоянная концентрация в крови достигается через 4 сут. В течение 3-5 сут после отмены препарата секреция соляной кислоты постепенно восстанавливается.
Омепразол и лансопразол применяют для лечения язвы двенадцатиперстной кишки, эрозивного эзофагита и гиперхлоргидрии , в том числе при синдроме Золлингера-Эллисона . При язве двенадцатиперстной кишки эти препараты назначают дополнительно к трехкомпонентной терапии (см. " Язва двенадцатиперстной кишки: комбинированная терапия ") или в сочетании с антибиотиками ( амоксициллином или кларитромицином ).
Обычная доза омепразола - 20 мг/сут, а лансопразола - 30 мг/сут утром до завтрака в течение 4-8 нед.
Снижение кислотности желудочного содержимого при лечении ингибиторами Н+,К+-АТФазы вызывает легкое или умеренное повышение уровня гастрина в сыворотке, которое сохраняется в течение 2 нед после их отмены. У крыс, которым давали омепразол, гипергастринемия вызывала гиперплазию энтерохромаффиноподобных клеток и карциноиды, однако у людей ничего подобного не наблюдалось.
