Невроз тревоги: общие сведения
Клиническая картина. Заболевание проявляется постоянной, чрезмерной или не обусловленной обстоятельствами тревогой, которая сочетается с другими симптомами - обычно это мышечное напряжение , нарушение концентрации внимания , беспокойство , бессонница , ощущение взвинченности и состояния на грани срыва ( табл. 385.3 ). Возможны вегетативные нарушения ( чувство нехватки воздуха , сердцебиение , тахикардия ), хотя существенно реже, чем при паническом расстройстве .
Заболевание, как правило, начинается до 20 лет; в анамнезе характерны детские страхи , робость в отношениях со сверстниками .
Частота заболевания повышена у родственников первой степени. Невроз тревоги и паническое расстройство накапливаются в семьях независимо друг от друга. Более чем у 80% больных неврозом тревоги выявляют депрессию , дистимию , социофобию . Характерно также злоупотребление алкоголем и злоупотребление лекарственными средствами , особенно транквилизаторами и снотворными . Больные из-за любого пустяка приходят в крайнее волнение, что делает их нормальную жизнь невозможной.
Этиология и патогенез. Считают, что в основе невроза тревоги лежит нарушение на уровне бензодиазепиновых рецепторов . В экспериментах на животных выявлено несколько анксиогенных препаратов, различных по структуре, но сходных по механизму действия: они нарушают связывание бензодиазепинов с комплексом рецептор ГАМК типа A - хлорный канал ; вероятно, эти препараты нарушают также взаимодействие рецептора с естественным лигандом ( ГАМК ). Полагают, что бензодиазепины связываются с двумя подтипами рецепторов ГАМК типа A : подтипом I, представленным во многих отделах нервной системы, и подтипом II, обнаруженным преимущественно в гиппокампе , стриатуме и неокортексе . Различия в седативном и анксиолитическом действии бензодиазепинов , равно как в их побочных эффектах на память обусловлены, видимо, именно разным их сродством к эти двум подтипам рецепторов.
Вероятно, определенную роль в патогенезе тревоги играет серотонин : при неврозе тревоги может быть эффективен буспирон (частичный агонист 5-HT1A-рецепторов ), а также некоторые блокаторы 5-HT2D-рецепторов и 5-HTCС-рецепторов (например, нефазодон ).
