Рассеянный склероз: механизмы электрофизиологических нарушений
В результате демиелинизации импульсация, поступающая по аксонам , может как уменьшаться, так и возрастать. Снижение импульсации обусловлено замедлением проведения и блокадами - неполными, когда проводятся только импульсы низкой частоты, и полными, когда не проводится никакая импульсация. Проведение по безмиелиновым волокнам может ухудшаться при повышении температуры или изменениях состава внеклеточной среды, окружающей аксоны. Возможно, именно поэтому выраженность неврологических нарушений колеблется от часа к часу или изо дня в день, усиливаясь при повышении температуры тела. Возрастание же импульсации может быть обусловлено эктопическим возникновением потенциалов действия (самопроизвольным или при механических воздействиях), а также нарушением изолированного проведения возбуждения по нервным волокнам. Это может быть причиной симптома Лермитта , пароксизмальных состояний и парестезии .
На основании электрофизиологических данных разрабатываются экспериментальные методы лечения рассеянного склероза. В качестве примера можно привести применение антагонистов кальция , понижающих порог возбудимости, и 4-аминопиридина , блокирующего потенциалзависимые калиевые каналы , которые обнажаются на межперехватной мембране аксонов после утраты миелина.
