Антитела: опсонизация бактерий
Инкапсулированные бактерии, которым обычно удается избежать фагоцитоза , после связывания с антителами становятся объектом интенсивного поглощения полиморфноядерными лейкоцитами и макрофагами , и скорость их удаления из кровотока значительно возрастает. У животных с временной недостаточностью комплемента это удаление происходит менее эффективно, что свидетельствует о синергизме антител и комплемента при опсонизации, опосредованной высокоафинными рецепторами IgG и C3b , расположенными на поверхности фагоцита ( рис.10.3 ). Иммуноглобулины и компоненты комплемента, связавшись с поверхностью бактериальных клеток или других чужеродных частиц, значительно повышают прилипание к макрофагам и полиморфноядерным лейкоцитам. Бактерии, не нагруженные антителами или нагруженные только IgM (черные треугольники), прилипают довольно слабо, поскольку не взаимодействуют с рецепторами на поверхности фагоцитов. В то же время благодаря рецепторам для IgG( Fc ) (черные кружки) и C3b (черные квадраты) типа CR1 прочность связывания прилипших бактерий значительно повышается. Усиливающий эффект комплемента вызван тем обстоятельством, что две соседние молекулы IgG на поверхности бактерии могут связать много молекул C3b, тем самым увеличивая число возможных связей с макрофагом. Хотя IgM сам по себе специфически с макрофагом не связывается, он усиливает прилипание, фиксируя на поверхности бактерий комплемент ). К тому же иммуноглобулины тех подклассов, которые прочно связываются с этими Fc-рецепторами (например, IgG1 и IgG3 у человека), хорошо связывают и комплемент. В результате иммуноприлипания коплексы антиген-антитело, присоединив C3b, могут также связываться через рецепторы CR1 с поверхностью эритроцитов приматов или тромбоцитов кролика. Возникшие вследствие такого связывания эритроцитарные и тромбоцитарные агрегаты транспортируются в печень , где и происходит их фагоцитоз .
Иммунные комплексы могут увеличиваться в размерах, присоединив иммуноконглютинин . Чем крупнее комплекс, тем активнее он фагоцитирует.
Многие штаммы грамотрицательных бактерий, которые имеют наружную липопротеиновую оболочку, по структуре напоминающую плазматическую мембрану клеток млекопитающих, чувствительны к бактерицидному действию свежей сыворотки, содержащей антитела. В местах связывания антител комплемент разрушает клеточную стенку бактерий, образуя отверстия, подобные тем, которые он вызывает в мембране клеток млекопитающих. Полагают, что через эти отверстия сывороточный лизоцим получает доступ к внутреннему пептидогликановому слою клеточной стенки бактерий, что приводит к их гибели. Активация комплемента комплексами антитела- бактерии приводит и к высвобождению анафилатоксинов C3a и C5a , которые стимулируют приток из капилляров компонентов плазмы крови, в том числе и дополнительного количества антител, а также вызывают хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов , осуществляющих фагоцитоз ( рис. 22 ).
