Рис. 13.2. imm_gal
Этапы проникновения фагоцитирующих лейкоцитов
из кровяного русла в очаг воспаления.
I этап. Низкоаффинное взаимодействие адгезинов эндотелиальных клеток с лигандами лейкоцитов. Под влиянием ФНО-альфа, продуцируемого поглотившими антиген макрофагами в очаге воспаления, экспрессируется адгезивный белок Е-селектин на эндотелиальных клетках. Он взаимодействует при низком уровне аффинности с углеводными радикалами (УВ) поверхности лейкоцитов. Индуцируемый ФНО-альфа адгезин ICAM-1 вступает во взаимодействие с LFA-1 лейкоцитов. Данная форма взаимодействия также низкоаффинна. При подобных формах взаимодействия лейкоциты замедляют свое движение вдоль эндотелия, но не прекращают его полностью.
II этап. Остановка движения лейкоцитов. ИЛ-8, продуцируемый активированными макрофагами, взаимодействует со своим рецептором на поверхности лейкоцитов, усиливая тем самым аффинность взаимодействия ICAM-1:LFA-1, что и является причиной остановки движения.
III этап. Диапедез. Остановившийся лекоцит проходит между эндотелиальными клетками с помощью рецепторов CD31 и ICAM-1:LFA-1.
IV этап. Миграция в очаг воспаления. Лейкоцит, оказавшийся в субэндотелиальной области, перемещается против градиента плотности ИЛ-8 в зону воспаления.
