Воспаление: роль эндотелия
По-видимому, поражение многих органов и тканей при сепсисе обусловлено распространенным повреждением эндотелия, выходом плазмы из сосудистого русла и микротромбозами. В результате развивается гипоксия и тканей и нарушается метаболизм. В этом процессе участвуют цитокины , выделяемые лейкоцитами , тромбы , состоящие из фибрина , лейкоцитов и тромбоцитов , и сами эндотелиальные клетки. Под влиянием ФНОальфа и других медиаторов воспаления эндотелиальные клетки синтезируют и секретируют цитокины , прокоагулянты , фактор активации тромбоцитов и окись азота и экспрессируют на своей поверхности молекулы адгезии , что способствует прилипанию лейкоцитов.
Все это, с одной стороны, привлекает к очагу воспаления фагоциты и усиливает их антимикробную активность, а с другой - увеличивает проницаемость сосудов, способствует образованию микротромбозов, развитию ДВС и артериальной гипотонии . Кроме того, ферменты нейтрофилов, в частности эластаза , и радикалы кислорода нарушают целость эндотелия, что ведет к местным кровоизлияниям .
В экспериментах на животных моноклональные антитела к ICAM-1 , блокирующие адгезию лейкоцитов к эндотелию, предотвращали некроз тканей, вызываемый эндотоксином .
