Корь: патогенез и патологическая анатомия
Вирус кори проникает в эпителий дыхательных путей и по кровотоку достигает ретикулоэндотелиальной системы . Из нее он проникает в лейкоциты всех видов, а с ними в кожу, дыхательные пути и другие органы. Развивается виремия , вирус появляется также в моче. Появляются характерные гигантские многоядерные клетки двух типов: эпителиальные - в слизистых дыхательных путей и гигантские многоядерные клетки с включениями в ядрах и цитоплазме ( клетки Уортина-Финкельдея ) - в лимфоидной ткани.
Размножение вируса в Т-лимфоцитах, по-видимому, обусловливает угнетение клеточного иммунитета при кори и некоторое время после нее.
Поражение слизистой дыхательных путей на всем протяжении является причиной как характерного для кори кашля и насморка , так и более редких проявлений - ложного крупа , бронхиолита и пневмонии . Обширное повреждение мерцательного эпителия и утрата ресничек предрасполагают к вторичным бактериальным инфекциям , например пневмонии и среднему отиту .
Коревая сыпь и патогномоничные для кори пятна Коплика в значительной мере обусловлены иммунными реакциями на вирус в эндотелиальных клетках капилляров кожи и слизистой. Отмечено, что специфические антитела появляются одновременно с сыпью. При нарушенном иммунитете сыпь и пятна Коплика могут отсутствовать, хотя корь протекает тяжело. На ранних стадиях заболевания антигены вируса кори выявляются в элементах сыпи. Поскольку главную роль в защите от кори играет клеточный иммунитет ( цитотоксические Т-лимфоциты и, возможно, NK-лимфоциты ), недостаточность клеточного иммунитета - фактор риска тяжелого течения кори.
Дети с изолированной агаммаглобулинемией к группе риска не относятся.
Патологоанатомическая картина коревого энцефалита включает очаговые кровоизлияния , полнокровие , очаги демиелинизации в периваскулярной области . Из СМЖ вирус кори выделяется при энцефалите редко. По-видимому, в основе коревого энцефалита лежит взаимодействие зараженных вирусом клеток и местных факторов клеточного иммунитета.
