Парвовирусная инфекция: патогенез
Благодаря исследованиям на добровольцах известно, что парвовирусная инфекция имеет две фазы.
Первая фаза совпадает с виремией , развивающейся примерно через 6 сут после интраназального введения вируса восприимчивым (серонегативным) лицам. Виремия продолжается около 1 нед; в первые 2-3 сут наблюдаются общие симптомы ( головная боль , недомогание , миалгия , озноб , лихорадка , зуд ), ретикулоцитопения . В этот период вирус выделяется с секретами дыхательных путей. Через несколько дней происходит незначительное снижение уровня гемоглобина, сохраняющееся в течение 7-10 сут. Исследование костного мозга в этот период выявляет значительное обеднение эритроидного ростка. Иногда бывают легкие лимфопения , нейтропения и тромбоцитопения .
Вторая фаза заболевания наступает через 17-18 сут после заражения. К этому времени виремия прекращается, появляются специфические IgM-антитела. Зги антитела через несколько месяцев исчезают. На несколько дней позже IgM появляются IgG-антитела, которые сохраняются неопределенно долго. В этой фазе вирус из секрета носоглотки исчезает, количество ретикулоцитов в крови нормализуется, в течение 2-3 сут наблюдается пятнисто-папулезная сыпь , на 1-2 сут дольше - артралгия или артрит .
Упомянутые выше исследования показали, что у здоровых людей парвовирусная инфекция быстро проходит без лечения. Ее клинические проявления - инфекционная эритема и артрит - почти несомненно обусловлены образованием иммунных комплексов . В пользу этого предположения свидетельствует развитие инфекционной эритемы у больных с хронической виремией при введении им нормальных иммуноглобулинов .
У больных с хронической гемолитической анемией или иммунодефицитом парвовирусная инфекция часто протекает тяжело, сопровождаясь обширным разрушением эритроидного ростка костного мозга. В то время как здоровые люди легко переносят прекращение эритропоэза на 7-10 сут, при гемолитической анемии , когда компенсация достигается за счет усиленного эритропоэза, разрушение клеток-предшественников эритроцитов обычно приводит к тяжелому апластическому кризу . У больных с иммунодефицитом виремия не прекращается, развивается тяжелая хроническая анемия вследствие постоянного заражения вирусом клеток эритроидного ростка.
Водянка плода при внутриутробной инфекции объясняется его потребностью в значительно более напряженном, чем у взрослых, эритропоэзе в сочетании с незрелостью иммунной системы.
Парвовирус В19 избирательно прикрепляется к мембранному рецептору эритроцитов - антигену Р , чем и объясняется тропность этого вируса к клеткам-предшественникам эритроцитов, особенно к эритробластам и нормобластам. У немногочисленных лиц, не имеющих антигена Р , парвовирус В19 инфекции не вызывает.
