Пневмококковая инфекция: защитные механизмы макроорганизма
Защиту макроорганизма обеспечивают специфические и неспецифические механизмы. К последним относятся фильтрация вдыхаемого воздуха, движущегося над поверхностью слизистой, рефлекторное закрытие входа в гортань во время глотания, кашлевой рефлекс , восходящий ток слизи, создаваемый реснитчатыми клетками, фагоцитоз бактерий, достигших альвеол, альвеолярными макрофагами и нейтрофилами . Нарушение этих механизмов при респираторных вирусных инфекциях и ХОЗЛ предрасполагает к пневмококковой пневмонии.
У значительной части населения имеются антитела к белку PspA и другим компонентам пневмококка, например к пневмолизину , которые также участвуют в неспецифической защите организма от пневмококковой инфекции. К капсульным полисахаридным антигенам пневмококков вырабатываются типоспецифические антитела. Однако у здоровых взрослых IgG-антител к большинству типоспецифических антигенов, как правило, нет. Они появляются в результате носительства, болезни или вакцинации.
В первые недели носительства защита от инфекции, по-видимому, осуществляется неспецифическими механизмами. В дальнейшем начинают вырабатываться антитела к капсульным полисахаридным антигенам, обеспечивающие специфическую защиту. Если же человек предрасположен к аспирации содержимого ротоглотки или у него несостоятельны неспецифические механизмы защиты, он может заболеть пневмонией до того, как начнут вырабатываться типоспецифические антитела.
Дети заболевают средним отитом , если на фоне носительства пневмококков у них развивается отек слизистой носоглотки.
У людей с недостаточностью гуморального иммунитета риск пневмококковой инфекции сохраняется в течение всего периода носительства. При нарушениях фагоцитарной функции нейтрофилов и макрофагов или синтеза IgG риск пневмококковой инфекции и тяжесть заболевания возрастают ( табл. 141.1 ). Склонность пожилых людей к пневмониям обусловлена старением иммунной системы, в частности снижением синтеза иммуноглобулинов, а также хроническими заболеваниями и истощением.
Фактором риска пневмококковой инфекции является и лечение в стационаре.
В отсутствие селезенки пневмококковая инфекция принимает молниеносное течение. Больные иногда умирают от сепсиса так быстро, что рентгенологические изменения отсутствуют и пневмонию обнаруживают только при аутопсии. Печень способна удалять из крови oпсонизированных (то есть покрытых антителами) пневмококков, но в отсутствие антител эту функцию выполняет только селезенка . Во время медленного движения крови по синусам селезенки пневмококки удаляются из нее благодаря длительному контакту с макрофагами в селезеночных тяжах.
