Токсоплазмоз: патологическая анатомия
Гибель клеток и очаговые некрозы, вызванные размножением эндозоитов (см. Токсоплазмоз: этиология ), сопровождаются выраженной инфильтрацией очага поражения лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками. При гистологическом исследовании эндозоитов находят редко. Напротив, иммунофлюоресцентное окрашивание с использованием специфических антител обычно позволяет выявить возбудителя. В отличие от эндозоитов, цисты (см. Токсоплазмоз: этиология ) вызывают воспалительную реакцию лишь на ранних стадиях своего развития (впрочем, и эта реакция может представлять собой ответ на антигены эндозоитов). После того как цисты достигают зрелости, признаки воспаления исчезают - цисты покоятся в ткани головного мозга, оставаясь неиммуногенными вплоть до разрушения.
Лимфоузлы. При остром токсоплазмозе биопсия лимфоузлов выявляет характерные изменения - гиперплазию фолликулов и очаговые скопления гистиоцитов с эозинофильной цитоплазмой. Иногда в срезах встречаются гранулемы. Хотя эндозоиты, как правило, не видны, их можно выявить путем заражения мышей и посредством ПЦР. Амплификация фрагментов ДНК, кодирующих токсоплазменные антигены pЗО ( SAG-1 ) и p22 ( SAG-2)
Глаза. Инфильтрация глазного яблока моноцитами, лимфоцитами и плазматическими клетками приводит к возникновению одиночных или множественных очагов поражения. Вслед за острым некротическим ретинитом возникает гранулематозный хориоретинит . Возможны иридоциклит , катаракта и глаукома .
ЦНС. Поражение головного мозга может быть очаговым или диффузным. Характерные признаки - пролиферация микроглии и некроз. У не инфицированных ВИЧ лиц при токсоплазменном энцефалите отмечаются мелкие рассеянные очаги поражения с периваскулярными инфильтратами в смежных областях. У ВИЧ-инфицированных помимо моноцитов, лимфоцитов и плазматических клеток в инфильтратах присутствуют нейтрофилы. По соседству с очагами некроза часто находят цисты возбудителя. У зараженных токсоплазмами мышей развитие энцефалита сопровождалось появлением в головном мозге ДНК паразита, обнаруживаемой с помощью ПЦР.
Легкие. Поражение сердца и легких наблюдалось у 40-70% ВИЧ-инфицированных , погибших от токсоплазмоза. У новорожденных и лиц с ослабленным иммунитетом нередко развивается интерстициальная пневмония . При гистологическом исследовании выявляют утолщенные отечные межальвеолярные перегородки, инфильтрированные лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками. Воспаление иногда переходит на эндотелий. В толще межальвеолярных перегородок видны эндозоиты и цисты. В случае присоединения бактериальной инфекции может развиться бронхопневмония .
Сердце. У ВИЧ-инфицированных , погибших от токсоплазмоза, в миокарде обнаруживают цисты и скопления токсоплазм. Характерны очаги коагуляционного некроза, представленные группами разрушенных кардиомиоцитов с воспалительным инфильтратом по периферии. У некоторых больных развивается перикардит .
Другие органы. Морфологические изменения в других органах аналогичны тем, которые наблюдаются в лимфоузлах, глазных яблоках и ЦНС. У ВИЧ-инфицированных могут вовлекаться скелетные мышцы, поджелудочная железа, желудок и почки. При гистологическом исследовании пораженных тканей находят воспалительные инфильтраты и изредка - эндозоитов (см. Токсоплазмоз: этиология ). Обширные очаги некроза приводят к физическому разрушению тканей. Кроме того, острый токсоплазмоз иногда осложняется панкреатитом , миозитом и гломерулонефритом .
