Энтеробактерии: устойчивость к антибиотикам и факторы вирулентности
Успех антибактериальной терапии зависит от чувствительности возбудителя к выбранному препарату. Однако в процессе эволюции энтеробактерии научились избегать действия антибиотиков (см. гл. " Бактериальные инфекции: профилактика и лечение ") - путем инактивации препарата, изменения его молекулярных мишеней, снижения проницаемости для него бактериальных мембран и активного выведения препарата из бактериальной клетки.
Первые два механизма устойчивости (изменение молекулярных мишеней и количества или сродства инактивирующих антибиотик ферментов) могут быть связаны с мутациями существующих генов. Однако чаще всего устойчивость бывает обусловлена приобретением новых генов, обычно в форме транспозонов . Последние, как правило, входят в состав R-плазмид - способных к самостоятельной репликации нехромосомных генетических элементов, которые при конъюгации переходят от одной бактерии к другой (даже если они принадлежат к разным видам).
Расположение кодирующих устойчивость генов на R-плазмидах способствует быстрому распространению устойчивости среди энтеробактерии.
При одновременном воздействии нескольких антибактериальных препаратов происходит отбор бактерий, обладающих полирезистентностью. Благодаря широкому использованию разнообразных антибиотиков в медицине и в сельском хозяйстве R-плазмиды постепенно увеличиваются. В каждую из них, подобно бусинам в ожерелье, входит большое количество разных транспозонов .
Расположение на плазмидах (в том числе и на R-плазмидах ) генов, кодирующих факторы вирулентности (факторы колонизации, энтеротоксины, гемолизины), еще более облегчает распространение устойчивых штаммов энтеробактерии.
