Отдаленные последствия острой фокальной ишемии мозга
Отдаленные последствия острой фокальной ишемии мозга; "доформирование" очага инфаркта.
Формирование большей части инфаркта при фокальной ишемии заканчивается через 3-6 ч с момента появления первых клинических симптомов инсульта [ Butcher S.P., 1990 , Ginsberg M.D. 1994 , Hansen A.J. 1985 , Mies G, 1991 , Pulsinelli W.A. 1992 ]. В то же время процессы, начатые в первые часы заболевания и лежащие в основе деятельности глутамат-кальциевого каскада (изменения ионного транспорта, метаболизма глутамата и кальция, свободнорадикальные реакции, перекисное окисление липидов, избыточное образование оксида азота, эйкозаноидов, фактора активации тромбоцитов и др.), сохраняют свою значимость и в более поздние сроки, особенно при обширных размерах области ишемического поражения. Они индуцируют и поддерживают другие отдаленные последствия ишемии: реакцию генома на острую церебральную ишемию с включением молекулярных программ, изменения астро- и микроглиального клеточных пулов и связанные с ними иммунные сдвиги, локальное воспаление в очаге ишемии (см. " ЦИТОКИНЫ И C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК ПРИ ИШЕМИЧЕСКОМ ИНСУЛЬТЕ " и " ФОРМИРОВАНИЕ ТРОФИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ ), нарушения микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера (см. " МИКРОЦИРКУЛЯТОРНО-КЛЕТОЧНЫЙ КАСКАД "). Особо важное значение в механизмах отсроченного повреждения церебральной ткани имеет апоптоз - вид программированной клеточной смерти (см. " АПОПТОЗ ПРИ ОСТРОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ "). Все эти процессы обусловливают "доформирование" инфаркта мозга за счет распространения повреждения зоны пенумбры от центра ишемии к периферии, а также вызывают долговременные генерализованные изменения нейроиммуноэндокринной системы ( рис. 6.1 ).
Длительность периода "доформирования" инфарктных изменений окончательно не установлена и, по-видимому, индивидуальна. Иммуногистохимические [ Iadecola C., 1998 , Marchal G., 1996 , Matsumoto K, 1994 ] и нейровизуализирующие [ Baird A.E., 1997 , Baron J.C., 1989 , Fisher M., 1995 , Tomita M., 1996 , Voiculescu V. 1989 , Warlow С.Р., 1996 ] методы свидетельствуют о возможности выживания ткани пенумбры в течение как минимум 48-72 ч после сосудистого инцидента, а возможно и дольше. Такие наблюдения имеют чрезвычайно важное практическое значение, так как позволяют предположить отсутствие жестко лимитированных временных границ терапевтического окна и оправдывают поиски новых эффективных методов зашиты.
