Ишемия головного мозга: зоны ишемии (ядерная и пенумбра)
Уменьшение объема мозгового кровотока влечет за собой значительное ограничение поступления в ткань мозга кислорода и глюкозы. Установлено, что метаболизм кислорода и глюкозы в наибольшей мере страдает в центральной зоне ишемизированной территории, в меньшей - в демаркационной зоне [ Scheinberg P. 1991 ]. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока (менее 10 мл/100 г в 1 мин) становится необратимо поврежденной очень быстро, в течение 6- 8 мин с момента развития острого нарушения мозгового кровотока ("сердцевина", или "ядерная" зона, ишемии) [ Fisher M., 1995 ] ( рис. 1.3 ). В течение нескольких часов центральный "точечный" инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью (с уровнем кровотока выше 20 мл/100 г в 1 мин) - так называемой зоной "ишемической полутени", или пенумбры (penumbra) [ Astrup J. 1981 ].
В области пенумбры в целом сохранен энергетический метаболизм и присутствуют лишь функциональные, но не структурные изменения [ Symon L, 1977 ] ( рис. 1.4 ). Это область "критической", или "нищей", перфузии , где нейрональная функция снижена потому, что не обеспечиваются метаболические запросы ткани, но клетки остаются жизнеспособными с сохранным ионным гомеостазом [ Warlow С.Р., 1996 ].
Вследствие того что резерв локальной перфузиии исчерпан, нейроны в области пенумбры становятся чувствительны к любому дальнейшему падению перфузионного давления, вызванному, например, вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватной гипотензивной терапией , быстрым вставанием больного. За счет зоны пенумбры происходит постепенное увеличение размеров инфаркта. Зона "ишемической полутени" может быть спасена восстановлением адекватной перфузии ткани мозга и применением нейропротективных средств. Именно пенумбра является главной мишенью терапии в первые часы и дни после развития инсульта.
Зона "ишемической полутени" представляет не только топографическую зону, но и динамический процесс распространения биоэнергетических нарушений от ядерной зоны инфаркта к периферии [ Ginsberg M.D. 1994 ].
Длительность существования пенумбры индивидуальна у каждого больного и определяет границы временного периода, внутри которого с наибольшей эффективностью могут проводиться лечебные мероприятия (" терапевтическое окно ").
Ссылки:
- Белки теплового шока (HSP, БТШ): введение
- Распространяющаяся депрессия ЦНС при церебральной ишемии
- Метаболический ацидоз и ишемическое повреждение мозга
- Ишемия головного мозга: энергетический дефицит
- Микроглия: активация при ишемическом инсульте
- Ишемия головного мозга: гемодинамика
- Геном: реакция на острую церебральную ишемию: общие сведения
- Апоптоз и некроз при острой шиемии мозга: выбор механизма
- Антагонисты глутаматных NMDA-рецепторов: общие сведения
- Нейроглия (глия) и нейроны головного мозга: связь и зависимость при ишемии
- Ишемия мозга: экспрессия генов белков теплового шока
- Ишемия головного мозга: восстановление, цитокины
- Ишемия мозга и цитокины TGF-бета1 и IL-10
- Отдаленные последствия острой фокальной ишемии мозга
- Апоптоз: предотвращение, исследования