Пирацетам: исследование эффективности, общие сведения
Для изучения дозозависимого эффекта пирацетама было проведено обследование больных в остром периоде каротидного ишемического инсульта, поступивших в стационар не позднее 12 ч с момента развития заболевания [ Гусев Е.И. 1992 , Гусев Е.И., Бурд Г.С. 1997 , Скворцова В.И. 1993 ]. Другие препараты с потенциальным регенераторно-репаративным и нейропро- тективным действием в лечении не использовали. В качестве основных конечных точек исследования были выбраны безопасность препарата, степень регресса неврологического дефицита, степень функционального восстановления по индексу Бартела и 30-дневная летальность.
Исследование проводили в 2 этапа. Целью I этапа был сравнительный анализ эффективности пирацетама у больных в острейшем периоде инсульта в зависимости от его дозы и скорости введения. Препарат применяли в суточной дозе от 0,05 до 0,2 г/кг (от 4 до 12 г) внутривенно капельно или струйно и вводили на протяжении первых 5 дней. На II этапе проводили длительный (на протяжении всех 30 дней наблюдения в клинике) курс лечения пирацетамом в установленных на I этапе исследования оптимальных суточных дозах.
Проведенное комплексное клинико-нейрофизиологическое исследование подтвердило безопасность и хорошую переносимость пирацетама (ноотропила) при остром каротидном ишемическом инсульте средней тяжести.
Эффективность пирацетама, как и других метаболически активных препаратов, была более выраженной при локализации ишемического процесса в левом полушарии большого мозга, что может быть связано с "командными" функциями доминантного полушария, большей подвижностью его нейродинамических процессов, а также с достоверным преобладанием при поражении левого полушария обратимой генерализованной дисфункции мозга, сопровождающей развитие любого ишемического инсульта и регрессирующей к 3-5-м суткам заболевания [ Скворцова В.И. 1993 ].
Исследование показало нецелесообразность применения пирацетама (ноотропила) в остром периоде тяжелого ишемического инсульта с нарушением сознания , вегетативно-трофическими расстройствами и признаками отека мозга . В этих случаях препарат не улучшал восстановительных процессов, более того, у некоторых больных наблюдалось замедление регресса очагового дефекта. Учитывая данные нейрофизиологического мониториро-вания влияния пирацетама на функциональное состояние мозга, можно предположить обусловленность его негативных эффектов неадекватной гиперактивацией энергетического метаболизма.
