Регуляция нейротрансмиттеров при инсульте: общие сведения
В нормальных условиях поддерживается относительное постоянство внеклеточных концентраций глутамата и аспартата . Повышение их включает компенсаторные механизмы: обратный захват нейронами и астроцитами избытков из межклеточного пространства, пресинаптическое торможение выброса нейротрансмиттеров, метаболическую утилизацию и др. ( Раевский К.С, Георгиев В.П. 1986 ). В условиях ишемии нарушается высокоселективная система транспорта глутамата и аспартата из синаптической щели в астроглию ( Banes B.A. 1991 , Clements J.D. 1996 , Drejer J., Larson O.M. 1982 ), изменяется система путей преобразования медиаторов ( Palaiologos G.I., Hertz L. 1988 ). Эти изменения приводят к тому, что абсолютная концентрация и время пребывания глутамата и аспартата в синаптической щели превышают допустимые пределы и процесс деполяризации мембран нейронов приобретает необратимый характер.
