Семакс: влияние на активность мозга при ишемическом инсульте
При клинических исследованиях влияния семакса на функциональную активность мозга у больных с каротидным ишемическим инсультом [ Гусев Е.И., Бурд Г.С. 1994 , Gusev E.I, Skvortsova V.I. 1997 , Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ] установлено, что на фоне первого введения семакса у 87% больных с инсультом средней тяжести на картограммах ЭЭГ наблюдается увеличение мощности основного альфа-диапазона, более выраженное в интактном полушарии; у ряда больных сопровождавшееся снижением мощности медленных (дельта-, тэта-) диапазонов в проекции очага ишемии ( рис. 15.14 ). Однако при статистическом сопоставлении усредненных по группе картограмм ЭЭГ до и после введения первой дозы препарата не выявлено достоверных изменений частотно-мощностных характеристик спектра ЭЭГ. В то же время уже после первого введения семакса регистрируется значительное нарастание когерентности по доминирующему альфа-ритму как внутри пораженного полушария, так и между полушариями ( рис. 15.15 ).
Увеличение тесноты связей альфа-колебаний затылочных долей является благоприятным прогностическим признаком, предшествуя дальнейшей нормализации основного ритма.
К 6-м суткам инсульта у больных с состоянием средней тяжести, леченных семаксом, наблюдается более полная нормализация паттерна ЭЭГ, чем в группе получавших плацебо: достоверное ускорение альфа-1-ритма в среднем на 1-2 Гц, билатеральное увеличение его мощности с регрессом межполушарной асимметрии (у 37,5% - полным) ( рис. 15.14 ).
У больных, не имевших при первом исследовании фокальных изменений на ЭЭГ (43,5%), к 6-м суткам не происходит формирования очага медленной дельта-, тэта-активности в проекции ишемического поражения, тогда как более чем у половины больных, получавших плацебо, формируется тэта- фокус (4-6,9 Гц).
У 82,3% тяжелобольных из группы с применением семакса уже при первом исследовании регистрируется раннее фокальное увеличение амплитуды дельта-, тэта-активности в проекции очага ишемии. У 23,5% определяются нестабильные частотные спектры ЭЭГ с появлением билатеральной "взрывной" активности в диапазонах альфа-бета-частот, что свидетельствует о "раздражении" глубинных мезодиэнцефальных структур мозга. По окончании курса лечения семаксом у всех тяжелобольных зарегистрированы стабильные частотные спектры ЭЭГ и снижение общего энергетического уровня спектра. Вместе с тем у 41,2% тяжелобольных фокальные изменения сохраняются на протяжении всего острого периода инсульта, что коррелирует с формированием стойкого очагового дефекта в неврологическом статусе.
При многоканальной записи ССВП различных модальностей выявлено преимущественное влияние семакса на состояние неспецифических проводящих систем мозга, более выраженное у больных, находившихся в состоянии средней тяжести с исходно благоприятным прогностическим вариантом паттерна ЭЭГ. Первое введение семакса вызывает значительное увеличение амплитуд и уменьшение латентностей средне- и длиннолатентных компонентов ССВП как в ишемизированном, так и в интактном полушарии. К 6-м суткам после развития инсульта данные тенденции сохраняются и нарастают, отмечается достоверная нормализация зонального распределения длиннолатентных пиков ( рис. 15.16 ).
Таким образом, нейрофизиологический мониторинг демонстрирует более быструю и полную нормализацию функционального состояния головного мозга у больных в остром периоде каротидного ишемического инсульта на фоне лечения семаксом. При анализе динамики спонтанной биоэлектрической активности мозга установлены достоверные позитивные изменения частотно- мощностных характеристик и зонального распределения основного альфа- ритма ЭЭГ к 6-м суткам заболевания у больных, принимавших семакс (по сравнению с получавшими плацебо) ( рис. 15.17 ), а также снижение локальной представленности дельта- и тэта-волн в проекции ишемизированной области мозга, в ряде случаев с предотвращением развития фокуса медленной активности, являющегося основным электрофизиологическим маркером инфаркта мозга. Значительная нормализация средне- и длиннолатентных компонентов ССВП на фоне применения семакса отражает его благоприятное действие на неспецифические проводящие системы мозга, что клинически проявляется мощным ноотропным эффектом препарата [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].
