Ишемический инсульт: влияние температуры и pH
Доказано влияние на экстрацеллюлярные уровни аспартата и глутамата , а следовательно, и на выраженность эксайтотоксичности температуры и рН в ишемизированной зоне мозга. Повышение внеклеточного уровня глутамата при острой фокальной цебральной ишемии, по экспериментальным данным ( Nakashima K., Todd A. 1996 , Takagi K., Ginsberg M.D.1993 ], прямо пропорционально температуре в очаге ишемии.
Одним из основных эффектов умеренной гипотермии является достоверное снижение уровня возбуждающих аминоацидергических нейротрансмиттеров в зоне пенумбры , окружающей фокальные инфаркты, что предотвращает расширение области повреждения мозга.
Метаболический ацидоз , сопровождающий реакции глутамат-кальциевого каскада , тормозит обратное поглощение глутамата из синаптической щели . Снижение рН до 5,8 почти полностью угнетает астроцитарные транспортные системы глутамата ( Puka M., Lehmann A. 1994 , Swanson R.A., Chen J. 1994 ).
