Ишемия головного мозга и микроглия
Микроглия, по свидетельству М. D. Graeber, W. J. Streit [ Graeber M.D., Streit W.J. 1990 ] и P.L. Wood [ Wood P.L. 1994 ], является единственным в центральной нервной системе представительством иммунокомпетентных клеток, способных защитить мозг от повреждающих факторов. Она широко представлена во всей ткани мозга человека и составляет 9-12% от обшей глиальной популяции в сером веществе и 7,5-9% - в белом веществе . В отличие от астроцитов микроглиальные клетки происходят из стволовых клеток . В нормальных условиях они имеют ветвистую форму с множеством отростков [ Giulian D. 1997 ], находятся в состоянии функционального покоя, могут быть кратковременно активированы до увеличения продукции ряда токсичных, провоспалительных медиаторов [ Banati R.B., Gehrmnnn S. 1993 ], но затем быстро возвращаются в состояние покоя. В патологических условиях (в том числе при ишемии) микроглиальные клетки втягивают отростки и принимают амебоидную форму, чему соответствует их выраженная функциональная активация вплоть до готовности к фагоцитозу . Клетки не возвращаются к состоянию покоя, а продолжают синтезировать большой спектр токсичных для ткани соединений, хронически поддерживать воспалительные реакции , что ведет к отсроченным нейрональным потерям, микроциркуляторным нарушениям, изменениям гематоэнцефалического барьера [ McGeer E.G., McGeer P.L. 1994 , McGeer P.L., Kawamala Т. 1993 , Winfree A. 1993 ].
К концу 1-го дня после развития инсульта активированная микроглия широко представлена во всей области ишемии, особенно в зоне пенумбры [ Giulian D., Corpuz M. 1993 , Morioka Т., Kalehua A.N. 1993 ]. В дальнейшем зона ее локализации продолжает расширяться, и к 5-му дню активированные микроглиальные клетки обнаруживают в отдаленных от очага ишемии областях мозга, что, по-видимому, является следствием процессов антероградной и ретроградной нейрональной дегенерации [ Боголепов Н.Н., Бурд Г.С. 1981 , Бурд Г.С. 1983 , Morioka Т., Kalehua A.N. 1993 ]. Подтверждает активность транснейрональной дегенерации параллельное обнаружение на отдалении от очага ишемии комплекса гипоксически-метаболических нарушений в нейронах в виде изменений тинкториальных свойств цитоплазмы, повреждения митохондрий, изменений ДНК и РНК ядра и цитоплазмы, редукции эндоплазматической сети [ Боголепов Н.Н., Бурд Г.С. 1981 , Бурд Г.С. 1983 ].
