Ишемия головного мозга: вторичная нейропротекция, введение
С учетом представлений о возможности выживания ткани мозга в зоне пенумбры в течение как минимум 48-72 ч после нарушения мозгового кровообращения особое значение приобретает разработка эффективных методов вторичной нейропротекции, направленных на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток (отдаленных последствий ишемии): избыточного синтеза оксида азота и оксидантного стресса ; активации микроглии и связанных с нею дисбаланса цитокинов , иммунных сдвигов, локального воспаления, нарушений микроциркуляции и гематоэнцефалического барьера ; трофической дисфункции и апоптоза ( табл. 15.1 ). Эти процессы не только участвуют в доформировании инфаркта, но и вызывают долговременную перестройку единой нейроиммуноэндокринной системы, способствуют прогрессированию атерогенеза и диффузного повреждения ткани головного мозга (энцефалопатии) на протяжении многих месяцев после перенесенного инсульта.
Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно - через 6-12 ч после сосудистого инцидента и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 сут заболевания. Важно отметить ее не только терапевтическую, но и профилактическую значимость. Коррекция отдаленных последствий ишемии приводит к замедлению развития церебрального атеросклероза и энцефалопатии в постинсультном периоде.
