Ишемия головного мозга: клеточные реакции, введение
Развитие острой фокальной ишемии мозга запускает патобиохимические реакции, которые протекают во всех основных клеточных пулах нервной ткани и вызывают нейрональные нарушения, астроцитоз, микроглиальную активацию, а также сочетанные с ними изменения нейтрофилов, макрофагов, эндотелиальных клеток [ Гусев Е.И., Скворцова В.И. 2001 ].
Размер центрального инфаркта мозга и последующая клеточная реакция на ишемию, определяющая состояние зоны пенумбры , варьируют в зависимости от тяжести и продолжительности ишемии. При "мягкой" или кратковременной фокальной ишемии поражаются только селективно чувствительные нейроны [ Bherley J.B., Graham D.I. 1984 ]. По мере удлинения ишемического периода избирательность клеточной гибели теряется, и тканевое повреждение прогрессирует по общим закономерностям [ Kogure K., Yamasaki Y. 1996 ], обусловливая формирование инфарктного очага по механизмам некроза и апоптоза.
