Антитела к молекулам межклеточной адгезии: общие сведения
Экспрессия молекул межклеточной адгезии ICAM-1 на сосудистом эндотелии усиливает адгезию к нему лейкоцитов [ Dolotov О.У., Grivennikov I.A. 1997 , Smith C.W., Rothlein R. 1988 , Staunton D.E., Merluzzi V.J. 1989 ]. Адгезированные нейтрофилы способны активировать свободные радикалы , протеазы, токсичные прооксидантные метаболиты, вызывая дополнительное повреждение ткани мозга [ Hernandez L.A., Grisham M.B. 1987 ]. Механическая обструкция микроциркуляторного русла может приводить к возникновению феномена невосстановленного кровотока (no-reflow) [ Ames A., Wright L. 1968 ].
Торможение активации микроглии и индуцированных ею реакций (повышенного синтеза провоспалительных цитокинов и молекул межклеточной адгезии, развития локального воспаления и микроциркуляторных изменений) является одним из направлений вторичной нейропротекции.
Учитывая роль лейкоцитов в развитии локальной воспалительной реакции в очаге ишемии, а также в возникновении клеточно- микроциркуляторных нарушений, лежащих в основе реперфузионного повреждения ткани мозга [ Fisher M., Bogousslavsky J. 1998 , Onal M.Z., Fisher M. 1997 ], были проведены экспериментальные исследования эффективности антител к молекулам межклеточной адгезии (anti-ICAM). Показано, что антитела к ICAM-1 предотвращают активацию лейкоцитов и микроциркуляторные нарушения, уменьшают размер инфаркта мозга и улучшают исход преходящей, но не долговременной фокальной ишемии [ Bowes M.P., Zivin J.A. 1993 , Zhang R.L., Chopp M. 1994 , Zhang R.L., Chopp M. 1995 ].
