Аутоиммунные реакции при церебральной ишемии: введение
Нервная , иммунная и эндокринная системы выполняют совместную функцию сохранения динамического гомеостаза в организме. Являясь компонентами единой системы, они взаимодействуют по принципу взаимной регуляции, осуществляемой нейромедиаторами , нейропептидами , цитокинами , трофическими факторами , гормонами через соответствующий рецепторный аппарат [ Шерстнев В.В. 1983 ]. Взаиморегуляция нервной, эндокринной и иммунной систем определяет надежность их совместной деятельности. В то же время она создает риск развития функциональных расстройств общей системы при первичном нарушении какой-либо из подсистем. Такого рода расстройства можно определить как дисрегуляторную патологию, патогенез которой может быть связан с первично-нервными, эндокринными и/или иммунными механизмами [ Полетаев А.Б. 1984 ].
Если бы события, вызванные активированной фагоцитирующей микроглией , произошли в периферических тканях, то сформировавшаяся в мозге область локального воспаления со временем заместилась бы живой тканью за счет пролиферации выживших клеток. Воспаление в периферических тканях - это по сути процесс заживления. Вместе с тем результатом воспалительного процесса в ткани мозга является кистообразование или глиоз , что, по-видимому, связано с отсутствием у нейронов способности к делению. Известно, что у организма отсутствует иммунологическая толерантность к мозговой ткани, которую гематоэнцефалический барьер защищает от иммунного конфликта. Иммунная "чужеродность" и неординарные реакции церебральной ткани на повреждение по сравнению с хорошо развитыми механизмами защиты других тканей организма позволяют рассматривать мозг как "пришельца" в эволюционно устоявшуюся биологическую систему. Он может быть распознан системой защиты как чужеродный, стоит только повредиться гематоэнцефалическому барьеру за счет разрушения эндотелия и астроцитарной дисфункции [ Kogure K., Yamasaki Y. 1996 , Yamasaki Y., Matsuo Y. 1995 , Yamasaki Y., Suzuki Т. 1992 , Yamasaki Y., Yamaya H. 1991 ].
