МСН (меланинконцентрирующий гормон): медиатор действия лептина
Меланинконцентрирующий гормон (МСН) экпрессируется в основном в латеральном гипоталамусе и в zona incerta [ Qu ea 1996 ]. МСН в отличие от aльфа-MSH вызывает у низших позвоночных гипо-, а не гиперпигментацию кожных покровов. Как и a-MSH, МСН влияет на потребление пищи и липидный обмен, однако его действие противоположно действию aльфа-MSH. Введение МСН в желудочки мозга вызывает зависимое от дозы увеличение потребления пищи животными [ Qu ea 1996 ]. Однако такое увеличение происходит только в первые 2 ч после введения МСН в течение нескольких дней и обычно не вызывает общего повышения ежедневно потребляемой пищи и заметного увеличения веса тела [ Rossi ea 1997 ]. Возможно, это связано с компенсаторным включением противоположных механизмов регуляции обмена веществ и пищевого поведения. Вместе с тем мыши с нокаутированным геном МСН обнаруживают ускоренный обмен веществ и сильное похудание , по типу anorexia nervosa в силу резкого снижения потребления пищи [ Shimada M., ea 1998 ]. Эти изменения происходят, несмотря на значительное снижение секреции лептина и уменьшение содержания мРНК РОМС в аркуатном ядре гипоталамуса, которые должны были бы частично смягчать (компенсировать) наблюдаемые нарушения обмена веществ. Результаты этих исследований существенно отличаются от наблюдений над животными с нокаутированным геном NPY, у которых не обнаружено значительных функциональных нарушений [ EricksonJ. ea 1996 ], хотя введение NPY в желудочки мозга обычно вызывает более сильное снижение потребления пищи, чем аналогичное действие МСН. Экспрессия гена МСН в гипоталамусе мышей линий ob/ob и fat/fat, страдающих ожирением, повышена и увеличенный биосинтез МСН в ядрах гипоталамуса может вносить заметный вклад в стимуляцию аппетита и наблюдаемые нарушения обмена веществ, которые вызываются у этих животных дефицитом лептина [ Qu ea 1996 ].
