Рис 9 metd Эпигенетические и генетические события рака толстого кишечн
[ Toyota, ea 1999 ]. В результате связанного с возрастом метилирования некоторые нормальные эпителиальные клетки претерпевают метилирование ряда генов и приобретают в связи с этим способность усиленно делиться. У некоторых из них затем инактивируется ген-"привратник" (мутация АРС или бета-catenin) и возникает аберрантный криптический локус. Эти предраковые образования могут затем дать начало опухоли двумя возможными путями: опосредованно, через мутации р53, с приобретением генетической нестабильности (фенотип CIMP-) или опосредованно, через фенотип СIМР+ с приобретением эпигенетической нестабильности.
