Микоплазменные инфекции: концепция природной очаговости
Фатальные инфекционные болезни, по мнению известного австралийского микробиолога и иммунолога Бернета, представляют собой экологические катастрофы, которые можно назвать случайными событиями в общей эволюции биологического мира. В эволюционном плане микроорганизмы-паразиты "не должны стремиться к крайним мерам", потому что болезнь и тем более гибель макроорганизма- хозяина ставят под угрозу и их собственное существование ( Вернет, 1964 ). Фитоплазмологи обнаружили, что для микоплазменных инфекций характерна природная очаговость ( Власов и др., 1985 ).
Концепция природной очаговости вирусных инфекций была предложена в 1961 г. академиком Е. Н. Павловским в результате изучения этиологии вирусного энцефалита. Эта концепция может быть использована для объяснения внезапных микоплазмозов растений при интенсификации сельскохозяйственного производства, а также у животных в условиях их массового содержания на фермах.
В определенных районах (в природных очагах) циркуляция микоплазм происходит среди насекомых и дикорастущих растений. Насекомые являются не только переносчиками, но и основными хозяевами ряда фитопатогенных микоплазм ( Clark, Whitcomb, 1984 ). Таковы, например, взаимоотношения микоплазмы - возбудителя "желтухи" у культурных злаков, цикадок и дикорастущих злаков. Не исключено, что микоплазма оказывается каким-то образом полезной цикадкам, так как имеются экспериментальные основания считать, что насекомые, зараженные микоплазмой, "более жизнестойки", чем незараженные ( Скрипаль, 1984 ). В экосистеме с природным очагом, где растения и цикадки хорошо адаптированы к микоплазме, такой очаг защищает и растения, и насекомых против пришельцев, которые могли бы конкурировать с ними в данной экологической нише. Микоплазмы, безвредные и для дикорастущих растений, и для цикадок, вызывают массовые поражения интродуцируемых культурных растений, для которых окружающая среда обитания является искусственной (сравним с феноменом микоплазменных контаминации клеточных культур ).
Аналогичные взаимоотношения могут быть у микоплазм с животными: мутуалистические (взаимовыгодные) в дикой природе, они иногда переходят в антагонистические при смене организма-хозяина или при изменении условий обитания (содержания) прежнего хозяина в самом широком смысле, включая вирусные и бактериальные инфекции.
В отношении микоплазм млекопитающих имеется ряд фактов, которые можно рассматривать как указания на их позитивную роль в организме- хозяине. Оказалось, что введение мышам Mycoplasта arthritidis за 1 сут до облучения приводит к резкому увеличению пострадиационной выживаемости животных. По мнению авторов эксперимента, этот феномен объясняется активацией эритропоэза , индуцируемой микоплазмой ( Каулен, Санин, 1982 ). В серии других экспериментов было обнаружено, что клетки нескольких линий меланомы и клетки карциномы яичника , зараженные M. orale , стимулируют человеческие лейкоциты к продукции гамма-интерферона, при удалении микоплазмы образование интерферона прекращается ( Birke et al., 1981 ). В результате этой способности к индукции интерферона инфицированные опухолевые клетки могут быть скорее атакованы и лизированы естественными киллерами, чем опухолевые клетки, свободные от микоплазмы. Кроме того, было показано, что эта же микоплазма индуцирует активность макрофагов. Клетки мышиных опухолевых линий, контаминированные микоплазмой, лизировались сингенными макрофагами без добавления активирующих агентов. В этих экспериментах введение M. orale в совместную культуру перитонеальных макрофагов и опухолевых клеток- мишеней приводило к быстрому лизису опухолевых клеток ( Loewenstein, Gallily, 1984 ).
Концепция природной очаговости инфекций помогает понять условность определений "патогенность" и "непатогенносгь" микоплазм. Большую роль в раскрытии механизмов патогенности микоплазм сыграло изучение влияния микоплазм на имунную систему высших животных. В представлениях о феноменологии инфекционных процессов, которые в течение всего XX в. основывались на парадигме микробного патогенеза , определяемой постулатами Коха, намечаются изменения. Исследователи обращают внимание на то, что клиническое выражение инфекционных процессов в значительной степени зависит не от инфекционного агента как такового ( Maeda, 2000 ), а от особенностей взаимодействия генетически детерминированных сигнальных сетей в системе паразит-хозяин, определяющих иммунореагирование макроорганизма и патогенез ( Чернова, Чернов, 2000 ).
