Микоплазмозы: нарушение реакций гемостаза
У пациентов с персистенцией микоплазм обнаружено нарушение динамического равновесия реакций гемостаза : гиперкоагулемия, выявленная у этих пациентов, сопровождалась угнетением антикоагуляционных механизмов и торможением реакций фибринолиза ( Чернова и др., 1999 ). При хронических микоплазменных инфекциях у женщин возникают нарушения микроциркуляции (вследствие микротромбозов), которые при беременности обычно приводят к плацентарной недостаточности и патологии развития плода ( Мальцева, 1996 ).
Необходимым условием активации реакций гемокоагуляционного каскада (ГКК) является нарушение структуры мембраны, главным образом фосфолипидного слоя ( Зубаиров, 1978 , Зубаиров, 1997 ). Учитывая особенности биохимических показателей системы гемостаза у пациентов с хроническими урогенитальными микоплазменными инфекциями ( Мальцева, 1996 , Чернова и др., 1999 ), можно предположить, что персистенция микоплазм может активировать как " внешний путь ", так и " внутренний" пути ГКК ( рис.24 ).
