Микоплазмозы: окислительный стресс: изменения ФЭК
Окислительный взрыв, сопровождающий инфекционные процессы у человека и животных, обусловливает изменения схемы взаимодействия форменных элементов крови (ФЭК) . Персистирующие инфекции могут приводить к глубоким нарушениям ФЭК, а также реакций гемостаза и иммунитета , связанных с элементами крови.
В результате исследований ультратонких срезов препаратов (лейкоконцентратов) периферической крови у пациентов с персистенцией микоплазм (I группа) и представителей контрольной группы (II группа) были обнаружены существенные различия. Значительная часть популяции ФЭК у пациентов I группы была представлена активированными клетками, склонными к клазматозу и образованию плотных контактов. Наиболее выраженные изменения ФЭК у представителей I группы были связаны с тромбоцитами ( Чернова и др., 1999 ). В периферической крови пациентов I группы были обнаружены уменьшение доли темных (менее 50% по сравнению с 80% в контроле) и увеличение светлых тромбоцитов, которые представляли собой овальные или округлые клетки, практически без отростков. Большая часть пространства светлых пластин была занята вакуолями, плотность гиалоплазмы была разрежена, а количество специфичных гранул уменьшено. Дегрануляция , лежащая в основе образования активированных (светлых) тромбоцитов, обеспечивается каскадом реакций, связанных с модификацией фосфолипидов и высвобождением из клеточных мембран арахидоновой кислоты ( Голиков, 1988 ; Honda et al., 1994 ).
Образование агрегатов клеток было самым характерным свойством форменных элементов крови в лейкоконцентратах пациентов I группы. Наиболее часто агрегаты были представлены тромбоцитами, включающими как светлые, так и темные пластины, контактирующие с другими клетками крови (лимфоцитами, эритроцитами, гранулоцитами). Образующиеся в результате агрегаты содержали до 30 пластин. В таких комплексах часто обнаруживалось фагоцитирование тромбоцитов нейтрофилами. Рядом с комплексами и между составляющими его клетками присутствовали макромолекулярные комплексы в виде нитей и клеточные фрагменты - мембраны, являющиеся тромбопластином , способным существенно изменять систему гемостаза в организме человека ( Зубаиров и др., 1988 ).
Выявленные тенденции изменения в ультраструктуре ФЭК у пациентов с персистенцией микоплазм оказались аналогичными тем, что обнаруживаются у больных при стенокардии и инфаркте миокарда, при септических процессах ( Зубаиров, 2000 ), а также у женщин с привычным невынашиванием плода ( Бонарцев, Демидова, 1990 ; Бонарцев, Асымбекова, 1996 ). Такие изменения характерны для угрозы развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) ( Зербин, Лукасевич, 1985 ).
