Микоплазмозы: синдром ДВС
Основной вклад в окислительный стресс , обусловливающий повреждение эндотелия у пациентов с персистенцией микоплазм, обеспечивается тромбоцитами, имеющими комплекс, аналогичный НАДФН-оксидазе фагоцитов. Высокая функциональная активность этих ФЭК выявлена при электронно- микроскопическом исследовании и при определении показателей соответствующих биохимических реакций у пациентов с микоплазменными инфекциями ( Чернова и др., 1999 ).
На рис. 26 представлена схема возможного каскада реакций, обусловливающих развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС) у человека при персистенции микоплазм. Эйкозаноиды второй группы - арахидонат и его производные (простагландины ( PGD2 , PGE2 , PGF2 ), простациклины ( PGI2 ), тромбоксаны (ТОА2) и лейкотриены ( LTA4 , LTB4 , LTC4 , LTD4 , LTE4 )) - являются регуляторами биохимических реакций, сопровождающих инфекционные процессы. Их биосинтез связан с высвобождением арахидоновой кислоты под действием фосфолипаз (А2 и С) из фосфолипидов клеточных мембран.
Превращение арахидоновой кислоты в биологически активные вещества может происходить несколькими путями. В результате этих процессов происходит повреждение собственных клеток организма человека, в первую очередь эндотелиоцитов кровеносных сосудов. Повреждение эндотелия сосудов и активация тромбоцитов стимулируют реакции гемокоагуляционного каскада, в норме находящегося в динамическом равновесии с процессами фибринолиза и антикоагуляции. Перманентное протекание этих реакций в организме человека при персистенции микоплазм (особенности биологии которых определяют способность вмешиваться в метаболизм фосфолипидов клеток хозяина и избегать иммунного контроля, а также воздействия АМК) может обеспечивать развитие хронического окислительного стресса и даже синдрома ДВС вследствие истощения систем регуляции гемостаза , особенно при беременности ( Мальцева, 1996 ).
