Микоплазмы: индукция экспрессии молекул ГКГС I и II классов
Экспрессия молекул ГКГС I и II классов , обнаруживаемых на поверхностях макрофагов при микоплазменных инфекциях, может быть связана с прямыми и косвенными (цитокинопосредованными) механизмами, обусловливающими активацию моноцитов/макрофагов. Выявлено усиление экспрессии молекул ГКГС I класса на поверхности моноцитов грызунов под действием термостабильных мембранных компонентов различных микоплазм ( M. arginini , M. arthritidis , M. hominis , M. pneumoniae и M. pulmonis ) и индукция экспрессии молекул ГКГС I и II классов у макрофагов in vitro при заражении последних M. pulmonis и M. arginini ( Stuart et al., 1989 ). При этом обнаружено, что под действием M. pulmonis на В-лимфоцитах также могут экспрессироваться молекулы ГКГС II класса. В других работах этих же авторов показано, что усиление экспрессии молекул ГКГС, индуцируемой M. arginini, связано с секрецией и действием ФНО. Таким образом, экспрессия ГКГС, вероятно, может индуцироваться как непосредственно микоплазмой, так и опосредованно - с участием цитокинов ( Stuart, 1993 ; Stuart et al., 1993 ).
В опытах по выявлению роли M. fermentans и M. arthritidis в экспрессии молекул ГКГС было выяснено, что усиление транскрипции и экспрессии молекул ГКГС I и II классов у культивируемых клеток грызунов, а также молекул ГКГС II класса у культивируемых моноцитов человека может быть результатом действия микоплазменного белка, мол. масса которого приблизительно равна 12-15кДа ( Stuart et al., 1993 ). Кроме того, иммунные клетки могут быть активированы липопептидным компонентом микоплазмы. Липопептидный фактор M. fermentans , выделенный из клеток микоплазмы, подвергшихся термообработке, индуцировал секрецию гамма- интерферона у мышей, что могло быть причиной наблюдавшегося угнетения экспрессии молекул ГКГС II класса ( Frish et al., 1996 ).
