Микоплазмы: потребление аргинина
Добавление аргининдезиминазы к иммунокомпетентным клеткам (ИКК) in vitro может вызывать у них потерю или ослабление функциональной активности ( анергию ). Многие виды микоплазм обладают аргининдигидролазной системой. Поэтому один из механизмов подавления микоплазмами иммунной системы хозяина может быть связан с недостатком аргинина в ИКК в результате его потребления микоплазмами. На развитие иммуносупрессии в результате использования микоплазмами L-аргинина в культуре ИКК указывают данные ряда авторов, полученные в исследованиях in vitro ( Cole et al., 1985a ; Sugimura et al., 1992 ). Добавление L-аргинина к культуральной среде инфицированных клеток в этих случаях обеспечивало восстановление их функциональной активности.
Возможно, эти процессы обусловлены изменением концентрации окиси азота , являющейся одним из активных метаболитов кислорода. У животных и человека окись азота является медиатором иммунной системы. Это соединение образуется в процессе окисления L- аргинина стереоспецифическим гемсодержащим ферментом NO-синтазой при участии нескольких кофакторов ( рис. 29 ). При недостатке субстрата (аргинина и его производных) в клетках или тканях NO- синтаза начинает восстанавливать атомарный кислород до О'2- и Н2О2 ( Островский, 1997 ). Предполагается, что NO-синтаза , экспрессирующаяся практически во всех клетках млекопитающих, представляет собой особую защитную систему, не зависящую от специализированных клеток иммунной системы ( Проскуряков и др., 1999 ). Низкая концентрация L-аргинина в тканях, инфицированных микоплазмами, вероятно, может приводить не только к нарушению активности ИКК, но и к их гибели ( Sugimura et al., 1992 ) в связи с дефицитом NO и высокими концентрациями АМК (О'2- и Н2O2).
Однако справедливость этого предположения для системы in vivo пока не доказана.
