Микоплазмы: патогенный эффект
Специфичные факторы вирулентности у микоплазм не выявлены. Способность быстро изменять антигенные свойства и таким образом уходить от иммунного ответа способствуют персистенции и патогенности этих микроорганизмов.
Неспецифический патогенный эффект связан с конкурентным потреблением микоплазмами некоторых веществ, важных для метаболизма клетки-хозяина (прежде всего аргинина , а также других аминокислот, сахаров, нуклеиновых кислот и предшественников их синтеза), с выделением значительных количеств аммиака и перекиси водорода, оказывающих токсическое действие на клетку ( Ibrahim, Yamomoto, 1977 ; McGarrity, 1979 ; Krause, Taylor-Robinson, 1992 ; Tryon, Baseman, 1992 ; Прозоровский и др., 1995 ). Все микоплазмы способны вызывать гемолиз эритроцитов человека и животных. Гемолизинами микоплазм являются не только белки или липиды, но и перекиси ( Прозоровский и др., 1995 ; Zhang, Wise, 1996 ). Микоплазмы выделяют в среду (и, вероятно, непосредственно в клетки организма-хозяина) высокоактивные нуклеазы. Размножение микоплазм в тканях организма млекопитающих или на клеточных культурах может приводить к дефициту аргинина и, как следствие, к хромосомным аберрациям ( McGarrity et al., 1984 ; Reichart et al., 1996 ).
Многие микоплазмы обладают фосфолипазами A1, A2 и С ( Methods..., 1983 ; Krause, Taylor-Robinson, 1992 ; Pollack, 1992 ), которые при инфицировании микоплазмами плаценты гидролизуют в мембранах клеток плаценты фосфолипиды, что приводит к увеличению количества свободной арахидоновой кислоты и активации синтеза простагландинов . Это может явиться причиной спонтанных абортов , мертворождения, преждевременных родов, патологии беременности и плода ( Акопян, 1996 ). Подобные события могут запускать каскад реакций неспецифической защиты организма хозяина и связанных с ними патологических изменений.
Цитологическая картина патологии, наблюдаемая in vitro при инфекции M. pneumoniae , связана с реакцией неспецифической защиты клетки - окислительным взрывом ( Kahane, 1986 ). Окислительный стресс в значительной мере может определять развитие патологии органов и систем организма при хронических микоплазменных инфекциях.
