Микоплазмы: хромосомные аберрации
Микоплазмы могут вызывать хромосомные аберрации в инфицированных клетках посредством реакций, связанных с конкурентным уничтожением предшественников нуклеиновых кислот и аминокислот, а также путем воздействия на ферменты, вовлеченные в их биосинтез. Хромосомные аберрации, возникающие в клетках животных в культурах, контаминированных микоплазмами, представляют собой дицентрики (результат слияния хромосом) и разрывы хроматид ( Полянская и др., 1998 , Полянская и др., 2000 ).
В лимфоцитах периферической крови человека микоплазмы индуцируют хроматидные разрывы ( Stewart et al., 1994 ; Чернова и др., 1996 ). Большинство таких хроматидных аберраций обнаруживается в локусах короткого плеча шестой хромосомы ( Чернова, 1999 ; Lo et al., 2000 ), которые связаны с генами систем HLA и ГКГС , обусловливающими иммуногенетические особенности человека. Специфичность аберраций, индуцируемых микоплазмами на коротком плече шестой хромосомы человека, может быть эволюционно закреплена и определяет персистенцию этих микроорганизмов у человека. Изменения в соответствующих участках хромосомы могут определять дисфункцию ИКК клеток и толерантность организма к микоплазмам, локализацию инфекционного процесса, а также патологию определенных органов и систем организма хозяина.
Геномы микоплазм, вероятно, способны взаимодействовать с геномами клеток эу- и прокариот по механизму гомо- и/или гетерологичной рекомбинации . Указанием на такую возможность является наличие в геноме микоплазм большого количества повторяющихся последовательностей нуклеотидов, в том числе подвижных элементов типа Тn и IS , у многих видов микоплазм (см. обзор: Dybvig, Voelker, 1996 ), а также последовательностей, гомологичных генам эукариот. В этом отношении особого внимания заслуживает предположение о возможной интеграции генов некоторых поверхностных антигенных детерминант микоплазм в соответствующие участки короткого плеча шестой хромосомы человека ( Чернова, 1997 , Чернова, 1999 ).
