Митохондрии: импорт белков в матрикс митохондрий, модели, гипотезы
Возможно, что оба предложенных механизма могут быть задействованы в клетке в зависимости от степени свернутости белка-предшественника. Так, авторы работы [ Voisine C. et al., 1999 ] предполагают, что при импорте белка-предшественника, молекула которого практически развернута, mtHsp70 выступает только в роли храповика, и Tim44 не нужен. Однако в случае импорта белка-предшественника с плотно свернутыми доменами имеют место оба выше рассмотренных механизма и присутствие Tim44 необходимо.
Не исключено и наличие механизма, отличающегося от вышеуказанных моделей. Так было показано участие в инициации транслокации через Тim23-Tim17-комплекс GTP-связывающих белков , локализованных на цис стороне внутренней мембраны митохондрий (GTP-"толчок") [ Sepuri N.B. et al., 1998 ]. Кроме того, недавно было установлено, что импорт белка-предшественника в матрикс митохондрий клубней картофеля ингибируется такими реагентами, модифицирующими SH-группы, как N-этилмалеимид , 5,5'-дитио-бис(2-нитробензойная кислота) , З-(N-малеимидопропионил)биотин и ионы меди , причем такое ингибирование вызывала только модификация SH-групп субъединиц ТIМ-комплекса [ von Stedingk E. et al., 1997 ]. Восстанавливающие же реагенты, например дитиотреит , активировали импорт. Отсюда был сделан вывод, что для импорта белков-предшественников в матрикс митохондрий необходимо наличие свободных SH-групп в TIM-комплексе. Авторы работы [ von Stedingk E. et al., 1997 ] высказали предположение, что поскольку в эукариотических клетках в довольно больших концентрациях (0.1-10 мМ) может присутствовать в восстановленной форме глутатион , то, вероятно, восстанавливающий статус клетки может выступать регулятором активности "импортной машины" митохондрий.
