Гистамин: туберомамиллярное ядро (tuberomammillary nucleus)
Гистамин был впервые открыт как естественный компонент ткани печени, легких и других органов в 20-х годах прошлого столетия. Основным местом синтеза и высвобождения гистамина в периферических тканях являются тучные клетки . Гистамин воздействует на различные периферические ткани и участвует в разнообразных физиологических процессах, включая аллергические реакции , ответ ткани на повреждение , регуляцию желудочной секреции . Гистамин является также нейромедиатором в мозге.
Гистамин связывается с различными по фармакологическим свойствам типами рецепторов, сопряженых с G-белками , подобно рецепторам других биогенных аминов . Два из них, H1-рецептор и Н7-рецептор , клонированы. Действуя через H1-рецептор, гистамин вызывает деполяризацию холинергических нейронов , блокируя активные в покое калиевые ионные каналы и активируя тетродотоксин-нечувствительную проводимость для натрия . В клетках нодозного ганглия (афферентах вагуса ) активация H1-рецепторов блокирует проводимость для калия в покое и калиевые каналы, генерирующие медленный следовой гиперполяризационный потенциал после спайка . Оба эффекта способствуют повышению уровня возбудимости.
Тела гистаминовых нейронов сконцентрированы компактно в гипоталамусе , в так называемом туберомамиллярном ядре , а их аксоны расходятся практически во все отделы ЦНС ( рис. 14.11 ). Аксонные коллатерали одного гистаминового нейрона иннервируют несколько разных отделов мозга. Подобно другим моноаминергическим нейронам гистаминергические нейроны диффузно ветвятся и лишь изредка образуют классические синапсы с четкими пре- и постсинаптическими образованиями. Гистаминергические нейроны иннервируют не только нейроны, но и глиальные клетки , мелкие кровеносные сосуды и капилляры .
На основе данных о морфологии гистаминергических нейронов и эффектах веществ, которые влияют на гистаминергическую передачу, можно заключить, что гистаминовые нейроны, по-видимому, регулируют общую активность мозга , а именно, состояние возбуждения мозга и энергетический метаболизм мозга . Механизмы этих влияний непрямые, опосредованы воздействием на другие нейроны, астроциты и кровеносные сосуды.
