Кратковременная и долговременная регуляция синтеза медиаторов
Описанные выше регуляторные механизмы работают быстро, изменяя скорость синтеза в нервных окончаниях. Кроме таких кратковременных эффектов существуют механизмы долговременной регуляции. Прекрасным примером такой регуляции является ответ симпатической нервной системы у животных, подвергнутых продолжительному стрессу . При действии стресса на организм активируются симпатические нейроны. Продолжительная активация ведет к трех-, четырехкратному увeличeнию уровней тирозингидроксилазы и дофамин-бета-гидроксилазы в телах и терминалях симпатических нейронов. Это увеличение происходит благодаря синтезу новых молекул ферментов и является специфичным. Другие ферменты синтеза и деградации норадреналина , такие как декарбоксилаза ароматических L-аминокислот и моноаминоксидаза не подвержены такому воздействию.
Увеличение уровня ферментов запускается синаптической активацией симпатических нейронов (см. рис. 13.7 ). Такая транс-синаптическая регуляция представляет собой механизм, через который способности нейронов к синтезу медиаторов могут быть сопряжены со скоростью высвобождения медиаторов. Эксперименты, проведенные на симпатических ганглиях человека, показали, что электрическая стимуляция преганглионарных волокон вызывает заметное повышение уровня мРНК тирозингидроксилазы и дофамин-бета-гидроксилазы в течение 20 мин. Это свидетельствует о том, что регуляция генов, участвующих в синтезе норадреналина , является очень быстрой и зависит от внешних условий.
