Пресинаптическое торможение
До сих пор мы разграничивали возбуждающие синапсы и тормозящие синапсы на основе эффекта медиатора на постсинаптическую мембрану, т.е. на основании того, для каких ионов возрастает проводимость постсинаптическок мембраны - для катионов или анионов. Однако в ряде случаев торможение невозможно объяснить в рамках лишь постсинаптического изменения проводимости. Парадокс был разрешен открытием дополнительного механизма торможения - пресинаптического торможения, описаного в спинном мозге млекопитающих и в нервно-мышечном соединении рака, которое вызывается уменьшением количества медиатора, освобождаемого из возбуждающих нервных окончаний.
Как показано на рис. 9.16 , в нервно-мышечном соединении рака тормозный нерв не воздействует не только на мышечное волокно, но также и на возбуждающее окончание. Пресинаптический эффект длится короткое время, достигая максимума в течение нескольких миллисекунд, и спадает практически до нуля в течение 6-7 мс. Максимальный тормозный эффект достигается в том случае, если нервный импульс приходит в тормозное пресинаптическое окончание за несколько миллисекунд до прихода потенциала действия в возбуждающее окончание . Влияние временной задержки между потенциалами действия в возбуждающем и тормозящем нервах на эффективность пресинаптического торможения показано на рис. 9.16 . На частях А и Б рисунка показаны возбуждающий и тормозный потенциалы, вызываемые стимуляцией соответствующих нервов по отдельности. На рис. 9.16 C стимулируются оба нерва, но потенциал действия в тормозном нерве следует за потенциалом действия в возбуждающем нерве с задержкой в 1,5 мс - слишком поздно, чтобы оказать какой-либо тормозящий эффект. На рис. 9.16 D, потенциал действия в тормозном нерве предшествует потенциалу действия в возбуждающем нерве и вызывает значительное уменьшение возбуждающего постсинаптического потенциала.
Пресинаптический и постсинаптический эффекты опосредованы одним и тем же нейромедиатором - ГАМК , и связаны со значительным увеличением хлорной проводимости. Было предположено, что при возрастании хлорной проводимости в мембране нервного окончания деполяризующий эффект входа ионов натрия во время восходящей фазы потенциала действия частично предотвращается одновременным входом ионов хлора . В результате происходит уменьшение амплитуды пресинаптического потенциала действия и количества освобождаемого медиатора. Показано, что пресинаптическое торможение во многих синапсах млекопитающих происходит в результате ингибирования потенциалзависимых кальциевых каналов в окончаниях аксонов.
Функциональные значения пресинаптического и постсинаптического торможения в центральной нервной системе довольно сильно различаются. Постсинаптическое торможение уменьшает возбудимость клетки, делая ее менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и направлено на определенный вход, давая клетке возможность интегрировать информацию из других входов. Пресинаптическое торможение предполагает, что тормозные аксоны устанавливают синаптический контакт с окончаниями возбуждающих аксонов . Наличие таких аксон-аксонных синапсов показано методами электронной микроскопией в нервно-мышечном соединении рака и в различных областях ЦНС млекопитающих. Более того, тормозные нервные окончания сами по себе могут подвергаться влиянию на пресинаптическом уровне; соответствующие ультраструктурные образования были обнаружены в тормозных синапсах рецептора растяжения рака . Имеются также данные, свидетельствующие о существовании пресинаптического возбуждения, опосредованного синаптическими входами, которые увеличивают количество медиатора, освобождаемого из нервных окончаний.
Пресинаптическое торможение - торможение, опосредованное влияниями на пресинаптическую терминаль.
