Роль деполяризации в высвобождении медиатора
Представленные до сих пор доказательства yказывают на то, что высвобождение медиатора запускается увеличением внутриклеточной концентрации ионов кальция, которая происходит при деполяризации пресинаптического окончания и открывании потенциал-зависимых кальциевых каналов . Эта гипотеза была проверена с помощью так называемого " caged calcium " - буфера, который высвобождает кальций при облучении ультрафиолетовым светом. При инъекции нитрофела (одна из форм " caged calcium ") в пресинаптическое окончание гигантского синапса кальмара или нервно-мышечное соединение рака облучение окончания вызывало высвобождение медиатора ( рис. 11.6 ). Для высвобождения такого же количества медиатора, как и при синаптическом потенциале действия , было необходимо, чтобы внутриклеточная концентрация кальция возрастала примерно до 100 мкмоль. В экспериментах на окончаниях биполярных клеток из сетчатки золотой рыбки были получены похожие peзультаты.
В тоже время, некоторые свойства процесса высвобождения не могут быть oбъяснены лишь на основании входа кальция в нервное окончание . Эти свойства были исследованы в нервно-мышечных синапсах рака и нервно-мышечных синапсах лягушки , и было обнаружено, что при удержании внутриклеточной концентрации кальция на постоянно повышенном уровне и блокировании дополнительного входа кальция деполяризация может вызывать высвобождение медиатора. Место действия деполяризации не установлено; одним из объяснений является то, что деполяризация влияет на потенциал-зависимые ауторецепторы в мембране пресинаптического нервного окончания.
