Роль натриевой проницаемости мембраны
Из экспериментов на аксоне кальмара можно заключить, что гипотеза, высказанная Бернштейном в 1902 г., была близка к истине: трансмембранный градиент калия является важным, хотя и не единственным фактором, влияющим на мембранный потенциал . Чем можно объяснить отклонение экспериментальной кривой, показанной на рис. 5.4 , от уравнения Нернста ? Оказывается, для этого достаточно снять ограничение с модели, состоящее в том, что мембрана непроницаема для ионов натрия . Мембрана реальной клетки действительно обладает натриевой проницаемостью которая составляет от 1 до 10% от калиевой проницаемости .
Для рассмотрения роли натриевой проницаемости обратимся к модели идеальной клетки и временно исключим из поля зрения перемещение ионов хлора . Мембранный потенциал равен калиевому равновесному потенциалу , поэтому перемещение суммарного заряда через мембрану отсутствует, клетка находится в покое. Если теперь ввести в модель натриевую проницаемость, то натрий будет стремиться войти в клетку благодаря как своему концентрационному градиенту, так и мембранному потенциалу. По мере входа натрия на внутренней поверхности мембраны накапливается положительный заряд и мембрана деполяризуется . В результате ионы калия выходят из равновесия и начинают покидать клетку. С увеличением деполяризации мембраны движущая сила для входа натрия снижается, в то время как движущая сила для выхода калия возрастает. Процесс продолжается до тех пор, пока оба ионных потока не уравновесят друг друга. В этот момент изменение мембранного потенциала прекращается, поскольку какое-либо накопление заряда отсутствует. Вообще говоря, значение мембранного потенциала расположено между калиевым равновесными потенциалами и натриевым равновесными потенциалами и определяется равновесием между калиевым и натриевым токами, равными по величине и направленными в противоположные стороны.
Ионы хлора также участвуют в этом процессе, однако, как мы убедились ранее, равновесный потенциал для хлора подстраивается под новое значение мембранного потенциала за счет изменения внутриклеточной концентрации этого иона. По мере того как токи катинов постепенно приходят в равновесие, внутриклеточный уровень хлора возрастает до тех пор, пока суммарный хлорный ток не станет равным нулю.
