Эластовязкость НК ДНК: регуляция гормональная
Впервые возможность гормональной регуляции in vivo эластовязкости природных надмолекулярных комплексов НК ДНК печени адреналэктомированных крыс была обнаружена в 1962 г. [ Стручков В.А., Стражевская Н.Б., 1962 ], что нашло подтверждение и развитие в последующих работах [ Стражевская Н.Б., Стручков В. А., 1977 ]. Введение крысам адреналина [ Стражевская Н.Б. et al., 1966 ], кортизона, дезоксикортикостерона [ Стражевская Н.Б., Стручков В.А., 1972 ] и гонадотропина [ Бекетова А.А., Кузин A.M., 1962 ] уже через 15 мин приводит к дозозависимому снижению эластовязкости НК ДНК тимуса и печени, которое предшествует остановке митозов , появлению пикнозов и изменению синтеза ДНК и РНК [ Стражевская Н.Б. et al., 1966 ] и носит обратимый характер [ Стражевская Н.Б., Стручков В. А., 1977 , Стражевская Н.Б. et al., 1966 , Стражевская Н.Б., Стручков В.А., 1972 , Бекетова А.А., Кузин A.M., 1962 ].
Было высказано предположение [ Стражевская Н.Б., Стручков В.А., 1972 ], что эффект постгормонального падения эластовязкости НК ДНК обусловлен не разрывами в молекуле ДНК, а скорее изменением конформации и упаковки ДНК в хроматине, т.е., возможно, переходом части неактивного гетерохроматина в активный эухроматин, так как известно, что гормоны активируют синтез РНК [ Стражевская Н.Б., Стручков В. А., 1977 ].
