Мутагенез вирусный: SV40: реверсии к норме
Под влиянием онкогенного вируса SV40 были получены реверсии к норме по признаку контактного торможения ( Раевская Г.Б. и др., 1987 , Раевская Г.Б. и др., 1987 , Rayevskaya G.B. et al., 1989 ). Полученные ревертанты демонстрировали нормализацию (в разной степени у различных клонов) и по другим признакам трансформации, таких как: зависимость роста от сыворотки, морфология клеток, рост в агаре, прививаемость.
Сильный опухолевый промотор TPA , усиливающий частоту мутаций in vitro после обработки канцерогенами, в использованной системе не влиял на величину индукции реверсий. Очевидно, отсутствие эффекта TPA объясняется тем, что в данном случае вирус выступал только как мутагенный, но не канцерогенный агент. Показано, что в некоторых нормальных по контактному торможению вирусиндуцированных клонах экспрессируется продукт вирусного онкогена - Т-антиген.
Таким образом, было показано, что в системе реверсий, исключающих трансформирующее действие вирусного онкогена, опухолеродный вирус SV40 способен индуцировать мутации в клеточном гене (генах), контролирующем один (несколько) из признаков трансформации. Очевидно, что и в случае превращения нормальной клетки в злокачественную процесс малигнизации может определяться не только трансформирующей активностью вирусного онкогена, но и теми мутациями, которые вирус индуцирует в генах клетки, участвующих в злокачественной трансформации.
