Онкобелки, структурно сходные с факторами роста
Злокачественное перерождение характеризуется в первую очередь снижением потребности опухолевых клеток в экзогенных факторов роста , что приводит к неконтролируемому клеточному делению.
Одним из путей независимости от экзогенных ФР может быть конститутивный синтез опухолевой клеткой собственного ФР, обеспечивающего непрерывную стимуляцию клеточной пролиферации.
Первым полученным примером онкогена, кодирующего ФР, явился ген sis вируса саркомы обезьян , для которого было показано, что он произошел от клеточного гена, отвечающего за синтез *бета цепи тромбоцитарного ФР ( ТФР ) ( Waterfield M.D. et al., 1983 ).
Онкоген hst , обнаруженный в опухоли желудка человека и в клетках саркомы Капоши , имеет 40 процентов гомологии с ФР фибробластов ( ФРФ ) ( Rayter S.I. et al., 1989 ). Белок онкогена int-2 также гомологичен ФРФ ( Moore R. et al., 1986 ).
Обнаружение гомологии продуктов некоторых протоонкогенов с ФР указывает на их непосредственное участие в контроле клеточного деления. Еще одно свидетельство об участии онкогенов в контроле пролиферации заключается в том, что во многих трансформированных клетках онкогены активируют экспрессию молчащих в норме генов, кодирующих ФР, которые в свою очередь стимулируют деление опухолевых клеток ( Sporn M.B. et al., 1980 , Mathey-Prevot B. et al., 1990 ).
