Болезни базальных ганглиев: болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона проявляется тремором , ригидностью и брадикинезией . Патогенез болезни - утрата нейронов компактной части черной субстанции , вследствие чего резко падает содержание дофамина в стриатуме . Погибают также нейроны в голубом пятне , ядрах шва и в других моноаминергических ядрах . Предположительно, истощение дофамина связано с гиперактивностью тормозного пути от стриатума к бледному шару и соответствующим растормаживанием нейронов таламических ПВ-ядер и ЛВ-ядер . В свою очередь, эти нейроны вызывают активацию нейронов двигательной коры и, следовательно, усиление разрядов мотонейронов, в том числе гамма-мотонейронов .
При изучении болезни Паркинсона обнаружено, что ее симптомы можно воспроизвести на обезьянах путем введения нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (MPTP , 1-methyl-4-phenil- 1,2,3,6-tetrahy-dropyridine), разрушающего дофаминергические нейроны. Это открытие может способствовать выяснению механизмов нарушений при паркинсонизме. Лечение болезни в настоящее время основывается на восполнении запасов дофамина . Введение L-DOPA , проникающего через гематоэнцефалический барьер предшественника дофамина, на стадии неполной дегенерации дофаминергических нейронов может снять некоторые признаки болезни. Сейчас исследуются возможности трансплантации в стриатум нейронов, синтезирующих дофамин.
См. "БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА".
