Пресинаптические связи и торможение
На пресинаптическом окончании могут располагаться аксо-аксональные синапсы, тормозящие или усиливающие освобождение трансмиттера.
Одна из возможностей изменения функции синапсов в организме - это пресинаптические пути влияния, например пресинаптическое торможение. При этом синаптическое окончание (нейрон 1 на рис. 21.11 ) испытывает влияние от аксо-аксонального синапса. Это происходит на входах к альфа- мотонейронам спинного мозга и многих других синапсах ЦНС. С помощью различных механизмов на этих дополнительных синапсах освобождение трансмиттера может тормозиться или усиливаться. На альфа-мотонейроне при активации дополнительного синапса (нейрон 2 на рис. 21.11 ) на пресинаптическом окончании благодаря GABAb-рецепторам активируется G-белок , который при помощи цАМФ снижает проводимость для ионов Са2+. Меньшее количество Са2+ устремляется в синаптическое окончание (нейрон 1), что, со своей стороны, уменьшает освобождение трансмиттера. В других случаях амплитуда поступающего потенциала действия может уменьшаться под действием предполяризации синаптического окончания, что тоже уменьшает входящий ток Са2+. В целом, при пресинаптическом торможении уменьшается проводимость мембраны для ионов Са2+. Наконец, можно через блокаду К+- каналов замедлить реполяризацию потенциала действия, и большее количество ионов Са2+ устремится в синаптическое окончание.
Пресинаптическое торможение не оказывает влияния на мембрану постсинаптической клетки. Существенное преимущество состоит в том, что клетка полностью сенсибилизирована для других входов. Торможение возникает исключительно на нервных окончаниях, к которым подходят пресинаптические окончания.
