Кровообращение легочное: введение
Легочные сосуды обеспечивают газообмен и выведение некоторых веществ (воды, ацетона, летучих жирных кислот, этанола и многих других), а также ряд биохимических реакций, например превращение ангиотензина I в ангиотензин II .
В различных отделах сосудистого русла легких артерии легких и вены легких значительно короче и диаметр их, как правило, больше по сравнению с сосудами соответствующих отделов большого круга кровообращения . Стенки крупных артерий легких относительно тонкие, мелкие же артерии легких обладают толстыми стенками с развитым мышечным слоем. Типичных артериол (т.е. резистивных сосудов ) в легочном круге кровообращения нет.
Диаметр легочных капилляров составляет примерно 8 мкм.
Гемодинамические условия в легочных артериях в основном те же, что и в артериях большого круга кровообращения . Скорость кровотока в легочных венах снова повышается по мере того, как возрастает общая площадь их поперечного сечения.
В норме легочный кровоток зависит не только от работы правого желудочка , но также от дыхания и работы левого желудочка . Во время вдоха усиливается приток крови в грудную клетку и легочный кровоток возрастает, при выдохе плевральное давление становится менее отрицательным, что способствует продвижению крови по направлению к сердцу.
Ударный объем правого желудочка , как и левого желудочка , зависит от преднагрузки, сократимости и посленагрузки (гл. " Сердце: сократительная функция "). Стенки правого желудочка относительно тонкие и податливые, поэтому колебания венозного возврата при дыхании мало влияют на давление в нем. С другой стороны, способность правого желудочка повышать систолическое давление ограничена. В норме посленагрузка правого желудочка существенно ниже, чем левого; систолическое давление в легочной артерии не превышает 30 мм рт. ст. За счет усиления венозного возврата оно несколько повышается при физической нагрузке, а также в положении лежа, на холоде, при эмоциональной нагрузке, боли. В норме средний градиент давления между легочной артерией и левым предсердием , равный 4 мм рт. ст., обеспечивает в покое кровоток 5 л/мин, а при максимальной нагрузке достаточно лишь небольшого повышения среднего градиента давления, чтобы кровоток достиг 25 л/мин.
Легочное сосудистое сопротивление равно среднему градиенту давления между легочной артерией и левым предсердием (ДР), поделенному на объемную скорость кровотока.
С другой стороны, сопротивление каждого сосуда зависит от его диаметра и длины, а также от вязкости крови:
R = (8 * ню * L) : (пи, умноженное на r в степени 4),
где R - сопротивление сосуда;
L - его длина;
r - его радиус;
ню - вязкость крови.
Поскольку легочные сосуды растяжимы, их диаметр зависит от трансмурального давления (разности давлений по обе стороны стенки сосуда). Поэтому связь между дельта Р (градиентом давления междуной артерией и левым предсердием) и объемной скоростью кровотока нелинейная: при увеличении кровотока легочное сосудистое сопротивление уменьшается за счет расширения сосудов и раскрытия новых ( рис. 238.1 ).
Патофизиология. Чем выше посленагрузка правого желудочка , тем сильнее выражены его гипертрофия и дилатация. При высоком и почти не меняющемся легочном сосудистом сопротивлении ( заболевания легочных сосудов , ХОЗЛ ) давление в легочной артерии повышается прямо пропорционально росту сердечного выброса (например, при физической нагрузке). При ХОЗЛ легочное сосудистое сопротивление растет из-за того, что при увеличении объема легких капилляры альвеол сдавливаются и удлиняются. Оно растет также при удалении большого объема легочной ткани и при рестриктивных заболеваниях легких - за счет сдавления и деформации легочных сосудов.
Гипоксия и ацидоз - существенные факторы для развития легочной гипертензии - повышают легочное сосудистое сопротивление из-за спазма легочных артериол. Спазм в данном случае - компенсаторный механизм, он служит для того, чтобы кровоснабжались только нормально вентилируемые участки легких; гиперкапния еще более усиливает спазм (видимо, за счет ацидоза ). При длительном спазме развиваются стойкие изменения артериол - отек эндотелия и гипертрофия медии. Эритроцитоз , вызванный хронической гипоксемией , повышает вязкость крови и усугубляет легочную гипертензию .
Заболевания, ведущие к легочному сердцу, возникающие при этом нарушения и механизмы их развития представлены в табл. 238.1 .
