Сосудистый тонус и метаболиты арахидоновой кислоты
Продукты липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты являются активными регуляторами сосудистого тонуса, причем действие этих субстанций может иметь своим итогом как увеличение, так и снижение величины просвета сосуда.
Так, низкие концентрации 15-НЕТЕ индуцируют вазодилатацию, а высокие ее концентрации - вазоконстрикцию. В этой ситуации вазодилатация связана, по-видимому, с активацией синтеза простациклина, тогда как 15-НЕТЕ-индуцированное повышение тонуса сосудистой стенки - с экспрессией тромбоксановых рецепторов на гладкомышечных клетках сосудов [ Ma, Y., Harder, D.,ea., (1991) , Tesfamariam, B., Broun, M.L.,ea., (1995) ].
Цистеинсодержащие лейкотриены также способны оказывать влияние на состояние тонуса микрососудов, индуцируя транзиторную вазоконстрикцию артериол [ Dahlen, S.-E., Bjork, J.,ea., (1981) ].
В отличие от лейкотриенов липоксины способны вызывать вазодилатацию артериол [ Dahlen, S.-E., Rand, J.,ea., (1987) ].
Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и метаболиты АК, синтезируемые по цитохром Р-450-зависимому пути [ Carroll, M.A., Balazy, M.,ea., (1996) ].
Показано, что при ингибировании NO-синтетазы и циклооксигеназы вазодилататорная функция сосудов поддерживается образованием эндотелиального фактора гиперполяризации [ Bauersachs, J., Popp, R.,ea., (1996) ]. Не исключено, что по своей природе это вещество является цитохром Р-450-зависимым метаболитом АК [ Bauersachs, J., Popp, R.,ea., (1996) , Feletou, M., and Vanhoutte, P.M. (1996) ].
