Кровь: свертывание, антикоагулянтные механизмы
Помимо реакций, обеспечивающих свертывание крови, существуют механизмы, препятствующие распространению процесса свертывания крови по сосудистой системе . Свертывание крови локализуется в зоне повреждения сосуда прежде всего потому, что именно в этом месте благодаря спазму сосуда и специфическим свойствам тромбоцитов и субэндотелия формируется тромбоцитный агрегат, который становится активным полем для взаимодействия факторов свертывания крови . Этому способствует также постепенно образующийся в непосредственном контакте с тромбоцитами фибрин , поскольку он сильно адсорбирует тромбин , выключая тем самым часть тромбина из дальнейших реакций свертывания крови. Известны и некоторые активные механизмы ограничения фибринообразования - антикоагулянтные механизмы. Они включают связывание и инактивацию тромбина его сосудистым рецептором тромбомодулином а также комплексами антитромбин III - гепарансульфат и кофактор II гепарина - дерматансульфат . Кроме того активированные факторы свертывания XII, XI, X и IX ( факторы XIIa , XIa , Xa и IXa , см. Кровь: свертывание, схема ) инактивируются комплексом антитромбин III-гепарин (а фактор Ха еще и комплексом антитромбин III-гепарансульфат ), а активированные протеин C и его кофактор протеин S инактивируют активированные факторы VIII и V ( факторы VIIIa и Va ).
Действие сериновых протеаз , в частности тромбина , подавляют не только естественные антикоагулянты , но также и ингибиторы протеаз широкого спектра действия, например, альфа1-ингибитор протеаз и альфа2- макроглобулин .
При недостаточности этих механизмов возможно избыточное образование и отложение фибрина , что стимулирует высвобождение из сосудистой стенки активатора плазминогена и последующую активацию системы фибринолиза крови.
