ФАТ и IL-6
Биологические эффекты ФАТ и IL-6 также обнаруживают тесную взаимосвязь в нейтрофилах [ Biffl, W.L., Moore, E.E.,ea., (1996) , Biffl, W.L., Moore, E.E., Moore, F.A.,ea., (1996) ], альвеолярных макрофагах [ Thivierge, M., and Rola-Plesasynski, M. (1992) ] и фибробластах [ Roth, M. (1996) ]. В диапазоне концентраций 10-10 - 10-8 M ФАТ значительно повышает продукцию IL-6 альвеолярными макрофагами крысы, стимулированными мурамилдипептидом [ Thivierge, M., and Rola-Plesasynski, M. (1992) ]. Секреция IL-6 макрофагами ингибируется антагонистами ФАТ и липоксигеназы [ Thivierge, M., and Rola-Plesasynski, M. (1992) ]. Экзогенный LTB4устраняет ингибирующее действие ингибиторов липоксигеназы на секрецию IL-6 макрофагами.
Эти данные, по-видимому, свидетельствуют о том, что ФАТ регулирует секрецию IL-6 макрофагами и его активность опосредована участием метаболитов 5-липоксигеназы [ Howard, A.D., and Enckson, K.L. (1996) ].
Так как ФАТ сам по себе не способен стимулировать секрецию IL-6 макрофагами, то, очевидно, что для запуска процесса синтеза и секреции IL-6 в макрофагах необходим двойной сигнал, например, "мурамилдипептид + ФАТ" [ Thivierge, M., and Rola-Plesasynski, M. (1992) ]. В фибробластах мыши ФАТ (1 мкМ) стимулировал секрецию IL-6, но антагонист ФАТ BN 52021 в этом случае не ингибировал секрецию IL-6 [ Braquet, P., Pignol, B.,ea., (1991) ].
Известно, что IL-6 регулирует продукцию TNF, IL-1 и ФАТ и может действовать как медиатор, ингибирующий воспалительные процессы . Так, например, показано, что IL-6 способен ингибировать воспаление легкого , вызванное введением липополисахарида [ Thivierge, M., and Rola-Plesasynski, M. (1992) ].
