ФАТ: действе на нейтрофилы
При действии ФАТ на изолированные нейтрофилы в диапазоне концентраций 10-9-10-6М наблюдаются стимуляция хемотаксиса , дегрануляция , образование супероксидных радикалов и агрегация нейтрофилов [ O'Flaherty, J.T., Wykie, R.L.,ea., (1981) ]. В процессе дегрануляции нейтрофилов под влиянием ФАТ наблюдается высвобождение лизоцима и b-глюкуронидазы , ассоциированных с внутриклеточными гранулами, однако ФАТ не стимулирует высвобождение цитоплазматической лактатдегидрогеназы [ O'Flaherty, J.T., Wykie, R.L.,ea., (1981) ].
ФАТ также стимулирует высвобождение других медиаторов воспаления из нейтрофилов, таких как хемотаксический фактор эозинофилов , LTB4 и 5-НЕТЕ [ Braquet, P., Paubert-Braquet, M.,ea., (1989) ].
Важным фактором в формировании защитных систем организма является генерация супероксидных радикалов нейтрофилов. Показано, что ФАТ и его клеточные аналоги ( 1-ацил-ФАТ , 1-плазмалоген-ФАТ ) стимулируют высвобождение супероксидных радикалов во внеклеточную среду [ Braquet, P., Paubert-Braquet, M.,ea., (1989) , Кузнецова Т.И., Куликов В.И. (1992) ], причем клеточные аналоги ФАТ и сам ФАТ способны осуществлять прайминг (усиление) в данных процессах [ Pinckard, R.N., and Priboda, T.J. (1996) ].
