супероксиддисмутаза при старении
У плодовых мушек, так же как у человека и других организмов, супероксиддисмутаза защищает клетки от окислительного разрушения, нейтрализуя вредное действие свободного радикала, называемого супероксидом (O ). Генетическое различие позволяет полагать, что причиной более быстрого старения нормальных мух по сравнению со специально выведенными является меньшая эффективность их защиты от действия свободных радикалов. В пользу свободнорадикальной теории старения говорят эксперименты, в которых трансгенные линии D. melanogaster с дополнительными копиями генов, обеспечивающих избыточную активность СОД и каталазы, жили на 20-37% дольше контрольных мух, тогда как мухи с избыточными копиями генов лишь одного из этих ферментов антиокислительной защиты таким эффектом не обладали [ Orr ea 1994 ]. Было установлено, что трансгенные дрозофилы с избыточной экспрессией гена SOD1 в мотонейронах жили на 40% дольше и были значительно устойчивее к окислительному стрессу, чем мухи, не имевшие этого гена [ Parkes ea 1998 ]. Эмбриональные фибробласты мыши, экспрессирующие белок p66shc , весьма чувствительны к действию активных форм кислорода in vitro, индуцируемых паракватом. Удаление белка p66shc увеличивало устойчивость клеток к апоптозу, вызываемому ультрафиолетовым светом или перекисью водорода [ Migliaccio ea 1999 ]. Мутантные мыши, у которых этот белок отсутствовал (p66she~ /~), жили на 40% дольше при воздействии высокотоксичной дозы параквата и на 30% дольше мышей, у которых этот белок функционировал (p66shc+/-). Вес тела и потребление корма в обеих сравниваемых группах не различались. У мутантных мышей не наблюдалось каких-либо патологических процессов или дефектов в фенотипе [ Migliaccio ea 1999 ].
Конечно, варианты супероксиддисмутазы - это только один из многих факторов, влияющих на скорость старения у плодовых мушек.
