Болевые пути: синаптология очень сложна
Полагают, что энкефалинергические нейроны вызывают свой эффект, выделяя энкефалины на пресинаптические окончания ноцицептивных нейронов и, таким образом ингибируют выделение медиатора ( рис. 21.5а ). Синаптология болевых путей в высшей степени сложна, весьма вероятно, что наряду с пресинаптическим торможением, показанным на рис. 21.5а , здесь присутствует и постсинаптическое торможение. Некоторые детали организации синапсов показана на рис. 21.5б . Здесь приведены локальные взаимодействия в поверхностной пластинке дорзального рога серого вещества спинного мозга. Нисходящие проекции из центров мозга, модулирующих боль, оканчиваются по большей части в пластинках 1 и 2 дорзального рога спинного мозга, а также в пластинке 4 и пластинке 10 . Стоит напомнить, что волокна СТТ берут начало (у приматов) в пластинке 1 и что С-ноцицетивные волокна оканчиваются в пластинке 2 . Рис. 21.5б показывает нисходящие серотонергические волокна (5НТ), оканчивающиеся на отростках нейронов пластинки 1, эти синапсы - тормозные. Серотонергические волокна также образуют синапсы, на этот раз возбуждающие, на энкефалинергических "древовидных" клетках в пластинке 2 в желатинозной субстанции. Эти интернейроны, в свою очередь, образуют тормозные синапсы на нейронах пластины 1. Другая древовидная клетка (возбуждающая) получает высоко- и низкопороговые возбуждающие афференты. Рисунок показывает, что низкопороговые волокна также образуют синапсы с энкефалинергическими интернейронами, которые опять-таки образуют синапсы на древовидных клетках. Это - еще одни путь снижения активности нейронов пластинки 1. Ясно, что такие сложные связи и баланс активности различных синапсов обеспечивает тонкий контроль активности в волокнах СТТ.
